Z Kardiol 94: Suppl 1 (2005)

H1550 - Belastungsinduzierter Anstieg von Troponin und BNP - erhöhtes kardiales Risiko?
 
J.Scharhag
 
Institut für Sport- und Präventivmedizin, Saarbrücken.
 
Erhöhte Troponin I- bzw. T-Werte sind nach heutigem Kenntnisstand hochsensitive und -spezifische Marker für einen zellulären Herzmuskelschaden, während das Herz-Peptid BNP bzw. N terminales proBNP (NT-proBNP) auf eine kardiale Dysfunktion hinweist. In verschiedenen Untersuchungen konnten bei offensichtlich gesunden Sportlern nach Ausdauerbelastungen sowohl Anstiege des Troponin I bzw. T als auch des (NT-pro)BNP oberhalb der derzeit gültigen Referenzbereiche nachgewiesen werden, so dass von vielen Autoren eine belastungsinduzierte myokardiale Schädigung angenommen wird. Allerdings weisen Ausdauerathleten mit Sportherzvergrößerung auch nach langjährigem Training und Wettkampfgeschehen keine kardialen Funktionseinschränkungen oder erhöhten (NT-pro)BNP-Werte als Hinweis für eine Überlastung bzw. kardiale Dysfunktion auf. Somit ist derzeit noch unklar, ob die belastunginduzierten, akuten laborchemischen Veränderungen tatsächlich auf eine durch Ausdauerbelastung hervorgerufene Schädigung eines primär gesunden Herzens hinweisen bzw. durch vorbestehende (unbekannte) krankhafte Veränderungen des Herz-Kreislaufsystems verursacht sind oder aber als physiologisch zu interpretieren sind.
In einer eigenen Untersuchung an 105 Ausdauersportlern konnten in 71 bzw. 45% der Fälle erhöhte Troponin I- bzw. T-Werte nach Ausdauerwettkämpfen nachgewiesen werden (Bereiche Troponin I und T: 0,05 - 1,93 bzw. 0,01 - 0,56 µg/l). Das NT-proBNP war nach den Wettkämpfen bei 67% der Sportler erhöht (Bereich: 100 - 2825 ng/l), ohne dass jedoch ein Zusammenhang zwischen erhöhtem Troponin und NT-proBNP bestand. Die kardiologische Nachuntersuchung (Ruhe- und Belastungs-EKG, Ruhe- und Stress-Echokardiographie, kontrastmittelverstärkte kardiale Magnetresonanztomographie) von 34 Sportlern mit belastungsinduzierten Troponin-Erhöhungen (Bereiche Troponin I und T: 0,07-1,93 bzw. TnT: 0,03-56 µg/l) erbrachte in nur einem Fall als Ursache einen relevanten kardialen Befund (unbekannte KHK mit Hauptstamm- und RIVA-Stenose). Bei den übrigen Ausdauerathleten fanden sich keine Hinweise für kardiale Erkrankungen von klinischer Bedeutung. In einer weiteren Untersuchung war lediglich bei maximal 7 von 20 nachuntersuchten Troponin-positiven Ausdauersportlern ein erneuter Troponin-Anstieg durch eine standardisierte ein- oder dreistündige Ausdauerbelastung mit deutlich geringerem Ausmaß auslösbar, ohne dass sich Auffälligkeiten in der direkt nach Belastung erfolgten kardiologischen Untersuchung fanden.
Somit ist zu vermuten, dass Ausdauerbelastungen möglicherweise nur unter bestimmten Bedingungen zu einer Freisetzung von kardialem Troponin führen und der Anstieg nicht zwangsweise einen irreversiblen myokardialen Zellschaden widerspiegelt. Als möglicher Mechanismus könnte eine durch Ausdauerbelastungen induzierte passager erhöhte Membranpermeabilität des Kardiomyozyten mit Freisetzung des zytosolisch gebundenen Troponins, nicht jedoch des strukuturell gebundenen Troponins angenommen werden. Zur Klärung der zugrunde liegenden Mechanismen belastungsinduzierter Anstiege der kardialen Marker Troponin und (NT-pro)BNP sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich.
 

http://www.abstractserver.de/dgk2005/ft/abstracts/H1550.htm